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18.03.2026 11:07
Plötzlich gesund
Fortschreitende Naturerkenntnis, ganz allgemein gesprochen, ‚Wissenschaft‘, ist der stärkste Feind des medizinischen Wunders. Was unseren Vorfahren als Wunder erschien, was einfache Naturvölker heute noch in heftige Erregung versetzt, das berührt den zivilisierten Menschen längst nicht mehr.
Doch es gibt einen Gegensatz, der jedem Denkenden sofort auffällt: der unerhörte, durchaus nicht abgeschlossene Aufstieg der wissenschaftlichen Heilkunde und die ebenso unerhörte Zunahme der Laienbehandlung und der Kurpfuscherei. Man schätzt die Zahl der Menschen, die der Schulmedizin kein Vertrauen schenken, auf immerhin 50 Prozent.
Wie kann es sein, daß Laienbehandler und Kurpfuscher immer wieder spektakuläre Erfolge aufweisen, von denen die Sensationspresse berichtet?
Der Autor geht dieser Frage nach und kommt zu interessanten Erkenntnissen, aus denen er Vorschläge für eine bessere Krankenbehandlung durch seine ärztlichen Standesgenossen ableitet.
Magenkrebs: Neuer Wirkstoff 60-mal effektiver gegen auslösendes Bakterium
• 60-fach bessere Wirkung als Standardmedikament
• Ergebnisse in Labor- und Tierversuchen erzielt
• 43 Prozent der Weltbevölkerung mit H. pylori infiziert
Bedeutender Fortschritt zur möglichen Vorbeugung von Magenkrebs: Forschende der Technischen Universität München (TUM) konnten durch chemische Anpassungen die Wirksamkeit eines Standard-Antibiotikums um das 60-Fache steigern. Im Labor und im Tierversuch bekämpft der neue Wirkstoff das mit Magenkrebs in engem Zusammenhang stehende Bakterium Helicobacter pylori sehr erfolgreich. Die Studienergebnisse wurden im renommierten Fachmagazin Nature Microbiology veröffentlicht.
Weltweit sind rund 43 Prozent der Bevölkerung mit diesem Bakterium infiziert. Es kann chronische Magenschleimhautentzündungen verursachen, zu Magengeschwüren führen und gilt als zentraler Risikofaktor für Magenkrebs. Standardtherapien basieren vor allem auf dem Antibiotikum Metronidazol. Doch H. pylori wird zunehmend unempfindlich dagegen und entwickelt Resistenzen. Deshalb sind immer höhere hohe Dosierungen und Kombinationen mit weiteren Antibiotika nötig.
Das Team um Prof. Stephan A. Sieber vom Lehrstuhl für Organische Chemie II an der TUM School of Natural Sciences untersuchte die Wirkmechanismen des Antibiotikums nun im Detail. Dass Metronidazol im Bakterium sogenannten „oxidativen Stress“ auslöst, also chemische Reaktionen, die Zellbestandteile schädigen, war bereits bekannt. Die Forschenden fanden aber neu heraus, dass Metronidazol zusätzlich zwei zentrale Schutzproteine von H. pylori direkt angreift: ein Enzym zur Entgiftung schädlicher Sauerstoffverbindungen und ein Protein, das beschädigte Eiweiße repariert.
Die Erstautorinnen der Studie, Dr. Michaela Fiedler und die Doktorandin Marianne Pandler, beide am Lehrstuhl für Organische Chemie II, erläutern: „Auf Basis unserer neuen Grundlagenerkenntnisse entwickelten wir chemisch leicht veränderte Varianten von Metronidazol, sogenannte Ether-Derivate. Diese molekulare Optimierung führt dazu, dass der Wirkstoff sich besser und stabiler an die Zielproteine anheften kann. Dadurch kann H. pylori oxidativen Stress schlechter abwehren und geht im besten Fall zugrunde.“
In Laborversuchen analysierten die Forschenden nicht nur eine bis zu 60-fach höhere Wirksamkeit gegen das übliche Bakterium H. pylori, sondern auch Schlagkraft gegen bereits resistente Bakterienstämme. Zugleich fanden sie keine erhöhte Giftigkeit des angepassten Wirkstoffs für menschliche Zellen.
Bei Mäusen gelang es ihnen mit dem Wirkstoff, die Infektion mit H. pylori vollständig zu beseitigen – und das bereits mit einer sehr niedrigen Dosierung. Außerdem wurde das übrige Darmmikrobiom der Mäuse weniger stark beeinträchtigt als bei der bisherigen Standardtherapie.
Prof. Stephan A. Sieber betont: „Wir haben hier einen sehr vielversprechenden möglichen Wirkstoff zur Senkung des Magenkrebsrisikos entwickelt. Allerdings müssen die Ergebnisse noch in klinischen Studien am Menschen bestätigt werden. Sollte dies gelingen, wäre das ein echter medizinischer Durchbruch.“
An der Forschungsarbeit waren neben Prof. Sieber auch Prof. Michael Groll vom Lehrstuhl für Biochemie, ebenfalls an der TUM School of Natural Sciences, und Prof. Markus Gerhard vom Institut für Medizinische Mikrobiologie und Immunologie an der TUM School of Medicine and Health intensiv beteiligt.
Wissenschaftliche Ansprechpartner:
Prof. Dr. rer. nat. Stephan A. Sieber
Technische Universität München (TUM)
Lehrstuhl für Organische Chemie II
TUM School of Natural Sciences
stephan.sieber@tum.de
Originalpublikation:
Michaela K. Fiedler, Marianne S. I. Pandler et al: “Metronidazole and ether derivatives target Helicobacter pylori via simulatanous stress induction and inhibiton”, veröffentlicht in Nature Microbiology, 2026 DOI: 10.1038/s41564-026-02291-w
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Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten, Wissenschaftler, jedermann
Biologie, Medizin
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