Beiträge aus der Wissenschaft

Einzigartiger Mechanismus schützt Zellen in der Bauchspeicheldrüse von Mäusen vor Entzündungen

31.07.2024 16:01

Literature advertisement

Plötzlich gesund

Fortschreitende Naturerkenntnis, ganz allgemein gesprochen, ‘Wissenschaft’, ist der stärkste Feind des medizinischen Wunders. Was unseren Vorfahren als Wunder erschien, was einfache Naturvölker heute noch in heftige Erregung versetzt, das berührt den zivilisierten Menschen längst nicht mehr.
Doch es gibt einen Gegensatz, der jedem Denkenden sofort auffällt: der unerhörte, durchaus nicht abgeschlossene Aufstieg der wissenschaftlichen Heilkunde und die ebenso unerhörte Zunahme der Laienbehandlung und der Kurpfuscherei. Man schätzt die Zahl der Menschen, die der Schulmedizin kein Vertrauen schenken, auf immerhin 50 Prozent.
Wie kann es sein, daß Laienbehandler und Kurpfuscher immer wieder spektakuläre Erfolge aufweisen, von denen die Sensationspresse berichtet?
Der Autor geht dieser Frage nach und kommt zu interessanten Erkenntnissen, aus denen er Vorschläge für eine bessere Krankenbehandlung durch seine ärztlichen Standesgenossen ableitet.

Hier geht es weiter …

Einzigartiger Mechanismus schützt Zellen in der Bauchspeicheldrüse von Mäusen vor Entzündungen

Die Ergebnisse der neuen Studie könnten das Verständnis von Diabetes erheblich verbessern / Veröffentlichung in „Molecular Metabolism“

Forscher*innen der Universität zu Köln haben einen Mechanismus entdeckt, der die insulinproduzierenden β-Zellen der Bauchspeicheldrüse vor dem Zelltod schützt. In der Studie wurde die Rolle eines bestimmten Proteins – der Rezeptor-interagierenden Proteinkinase 1 (RIPK1) – beim Überleben von β-Zellen untersucht. Normalerweise bestimmt dieses Protein das Schicksal von Zellen, indem es auf entzündliche Botenstoffe wie den Tumornekrosefaktor (TNF) reagiert und Überlebens- und Todessignale ausgleicht. Das Team um Dr. Nieves Peltzer am Zentrum für Molekulare Medizin Köln (ZMMK) fand jedoch heraus, dass RIPK1 für das Überleben von β-Zellen sowohl unter normalen als auch unter diabetischen Bedingungen nicht notwendig ist. Die Autor*innen vermuten, dass die außergewöhnlich hohen Werte des Schutzproteins cFLIP, das von β-Zellen hergestellt wird, dafür verantwortlich sein könnte, sie vor Entscheidungen von RIPK1 zu schützen. Die Studie „RIPK1 is dispensable for cell death regulation in β-cells during hyperglycemia“ wurde im Fachjournal Molecular Metabolism veröffentlicht.

Untersuchungen im Mausmodell ergaben, dass β-Zellen hohe Konzentrationen des Proteins cFLIP aufweisen, das den Zelltod verhindert, und niedrige Konzentrationen von apoptotischen (Caspase-8) und nekroptotischen Proteinen (RIPK3), die den Zelltod fördern. Diese Verteilung bildet einen Schutzschild gegen Zelltod, der vom Entzündungsfaktor TNF ausgelöst wird. Bei Einsatz des Antibiotikums Cycloheximid, das den cFLIP-Spiegel senkt, wurden die Zellen in der Bauchspeicheldrüse anfälliger für den TNF-induzierten Zelltod – ein Zeichen für die zentrale Rolle der Proteinherstellung und des cFLIP-Spiegels bei diesem Schutzmechanismus.

„Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die β-Zellen der Bauchspeicheldrüse über einen besonderen Schutzmechanismus gegen TNF-induzierte Zytotoxizität verfügen, der auf das Protein cFLIP, nicht aber auf RIPK1 angewiesen ist. Dies könnte neue Wege zur Erhaltung der β-Zellfunktion bei Diabetikern eröffnen“, sagt Peltzer.
Bislang wurde angenommen, dass RIPK1 für die Regulierung des Zelltods in allen Zelltypen universell erforderlich ist. Stattdessen scheinen die β-Zellen der Bauchspeicheldrüse in einzigartiger Weise in der Lage zu sein, trotz entzündlicher Todessignale zu überleben. Diese Ergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten in der Diabetesforschung. Erstautor Önay Veli ergänzt: „Wir waren erstaunt über die bemerkenswerte Widerstandsfähigkeit der β-Zellen gegenüber dem TNF-induzierten Zelltod. Die Erkenntnis, dass β-Zellen erhöhte Mengen an überlebensfördernden Proteinen im Vergleich zu zelltodfördernden Proteinen produzieren, hilft uns, ihren Resistenzmechanismus besser zu verstehen.“

In zukünftigen Untersuchungen planen die Forscher*innen, den Mechanismus, durch den cFLIP das Überleben von β-Zellen bei Diabetes reguliert, im Detail zu erforschen. Der Fokus liegt dabei auf Behandlungsmethoden, um β-Zellen vor Immunangriffen oder Glucotoxizität zu schützen. Auch zur Verbesserung der Lebensfähigkeit der β-Zellen während einer Transplantation könnten weitere Studien beitragen.

Presse und Kommunikation:
Dr. Anna Euteneuer
+49 221 470 1700
a.euteneuer@verw.uni-koeln.de

Veröffentlichung:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212877824001194

Verantwortlich: Dr. Elisabeth Hoffmann – e.hoffmann@verw.uni-koeln.de