28.08.2020 20:00
Nervenzellen mit Energie-Sparprogramm
Nervenzellen benötigen viel Energie und sind deshalb besonders von Mitochondrien, die Kraftwerke unserer Zellen, abhängig. Bei verschiedenen vererbten aber auch alterungsbedingten neurodegenerative Erkrankungen, wie zum Beispiel Parkinson, können Schäden an den Mitochondrien auftreten. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Biologie des Alterns in Köln und Karolinska Institutet in Stockholm haben nun entdeckt, dass Nervenzellen, entgegen der gängigen Glaubenssätze, ihren Stoffwechsel anpassen und somit Schäden von den Mitochondrien abwenden können. Damit können sich diese wichtigen Zellen vor dem Absterben schützen und weiter ihre Aufgaben im Gehirn erfüllen.
Plötzlich gesund
Fortschreitende Naturerkenntnis, ganz allgemein gesprochen, ‘Wissenschaft’, ist der stärkste Feind des medizinischen Wunders. Was unseren Vorfahren als Wunder erschien, was einfache Naturvölker heute noch in heftige Erregung versetzt, das berührt den zivilisierten Menschen längst nicht mehr.
Doch es gibt einen Gegensatz, der jedem Denkenden sofort auffällt: der unerhörte, durchaus nicht abgeschlossene Aufstieg der wissenschaftlichen Heilkunde und die ebenso unerhörte Zunahme der Laienbehandlung und der Kurpfuscherei. Man schätzt die Zahl der Menschen, die der Schulmedizin kein Vertrauen schenken, auf immerhin 50 Prozent.
Wie kann es sein, daß Laienbehandler und Kurpfuscher immer wieder spektakuläre Erfolge aufweisen, von denen die Sensationspresse berichtet?
Der Autor geht dieser Frage nach und kommt zu interessanten Erkenntnissen, aus denen er Vorschläge für eine bessere Krankenbehandlung durch seine ärztlichen Standesgenossen ableitet.
Mehr und mehr Untersuchungen zeigen, dass Störungen der Mitochondrien mit verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen wie zum Beispiel Parkinson, Ataxien und peripheren Neuropathien zusammenhängen. Wodurch diese Funktionsstörungen der Mitochondrien verursacht werden, ist im Detail noch nicht bekannt. “Bislang war man der Ansicht, dass Nervenzellen ihren Energiestoffwechsel kaum oder gar nicht an sich wandelnde Bedingungen anpassen können”, sagt Elisa Motori, die Hauptautorin der neuen Studie. “Allerdings scheinen einige neurologische Erkrankungen solche mitochondrialen Dysfunktionen über längere Zeiträume tolerieren zu können. Wir haben uns deshalb überlegt, ob diese gestressten Nervenzellen nicht doch ein Stoffwechselprogramm besitzen, mit dem sie das geringere Energieangebot ausgleichen können.“
Zu diesem Zweck haben die Forschenden degenerierende Nervenzellen aus dem Gehirn von Mäusen mit einer neuen Technik isoliert und sämtliche Proteine – das sogenannte Proteom – dieser Nervenzellen analysiert. “Unsere Daten zeigen, dass Nervenzellen ein eigenes, genau koordiniertes Stoffwechselprogramm besitzen, das als Reaktion auf eine mitochondriale Dysfunktion aktiviert wird”, erklärt Motori.
Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben darüber hinaus eine Umstellung des Stoffwechsels identifiziert, die sogenannte Anaplerose (hier wird der Krebszyklus zusätzlich mit Stoffwechselintermediaten aufgefüllt), die Nervenzellen gegenüber einer ansonsten rasch fortschreitenden Degeneration unempfindlich macht. Diese Form der Anpassung ist bisher nur in peripheren Geweben – oder in Stützzellen (Gliazellen) im Gehirn vermutet worden. “Wenn wir die Anaplerose blockieren, beschleunigt sich der Abbau der Nervenzellen und die Krankheit verläuft schwerer. Die Krebszyklus-Anaplerose schützt also die Nervenzellen vor Schädigungen”, sagt Motori. Diese neuen Erkenntnisse könnten uns dabei helfen, Nervenzellen von Patienten mit mitochondrialen und neurodegenerativen Erkrankungen vor dem Absterben zu bewahren.
Wissenschaftliche Ansprechpartner:
Dr. Elisa Motori
Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns, Köln
Tel.: +49 (0)221 37970766
E-Mail: emotori@age.mpg.de
Originalpublikation:
Motori, E., Atanassov, I., Kochan, S.M.V., Folz-Donahue, K., Sakthivelu, V., Giavalisco, P., Toni, N., Puyal, J., and Larsson, N.-G. (2020). Neuronal metabolic rewiring promotes resilience to neurodegeneration caused by mitochondrial dysfunction. Sci Adv, eaba8271.
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten
Biologie, Medizin
überregional
Forschungsergebnisse
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